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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
ETIOLOGIA Y FISIOPATOGENIA En la población pediátrica pueden ocurrir varios tipos de DM, pero la más  
frecuente es la tipo 1 (DMT1). La CAD ocurre principalmente en la DMT1 y con menor frecuencia en la tipo 2  
(DMT2). Los niveles severamente disminuidos de insulina producen un aumento de las concentraciones de  
las hormonas contrareguladoras, glucagón, cortisol, hormona de crecimiento y catecolaminas las cuales  
incrementan la glucogenólisis y gluconeogénesis (proteólisis) a nivel hepático y renal produciendo glucosa e  
hiperglicemia. A esto se adiciona la reducción en la captación periférica de glucosa causada por la  
insulinopenia y por las catecolaminas produciendo mayor hiperglicemia y así aumento en la osmolaridad  
sérica. Esta última se calcula con la fórmula, osmolaridad sérica = 2(Natremia + Calemia) + Glicemia/18 +  
BUN/2.8  El aumento en la osmolaridad sérica atrae agua intracelular hacia el líquido intravascular  
acrecentándolo inicialmente, pero cuando la glicemia supera su umbral renal (180 mg/dl) ocurre glucosuria,  
diuresis osmótica, poliuria, deshidratación y pérdida de electrolitos. La hipovolemia progresiva conduce  
tardíamente a oliguria y mayor hiperglicemia. Los niveles bajos de insulina junto con niveles elevados de  
hormona del crecimiento, catecolaminas y cortisol activan la lipasa sensible a hormonas que produce ácidos  
grasos libres (AGL) a partir de triglicéridos (lipólisis). Estos AGL son transformados en el hígado produciendo  
cuerpos cetónicos (ácido beta hidroxibutírico y ácido acetoacético) que son liberados a la circulación  
sistémica causando cetonemia. El proceso de cetogénesis es estimulado por la concentración aumentada de  
glucagón. Los cuerpos cetónicos en la sangre se disocian completamente a pH fisiológico produciendo un  
exceso de hidrogeniones que se unen al bicarbonato consumiéndolo y disminuyendo sus niveles séricos  
causando acidosis metabólica, además circulan en forma aniónica (disociados) aumentando el anión gap en  
la medida que el bicarbonato es disminuido por los dos ácidos. El anión gap o brecha aniónica se calcula con  
la fórmula, anión gap = Na - (Cl + HCO3). El acetoacetato es convertido a acetona la cual junto con el ácido  
beta hidroxibutírico y el ácido acetoacético son parcialmente excretados en la orina (cetonuria), pero la  
hipovolemia progresiva disminuye la perfusión renal y la filtración glomerular empeorando la cetonemia. La  
acidemia metabólica es causada por la cetonemia aunque puede contribuir acidosis láctica por la mala  
perfusión tisular por hipovolemia y exceso de ácidos grasos. Como se mencionó antes, el aumento en la  
osmolaridad sérica atrae agua intracelular hacia el líquido intravascular produciendo dilución del sodio  
plasmático, luego la diuresis osmótica causa perdidas de sodio, cloruro y agua (las últimas exceden a las de  
sodio). Esta es la razón por la cual debe corregirse el sodio sérico sumando 1.6 mEq/l por cada 100 mg/dl de  
glucosa por arriba de 100 mg/dl. Por la presencia de hiperglicemia el potasio también sale de las células junto  
con el agua hacia el espacio extracelular lo cual es favorecido por la acidosis y la insulinopenia. El potasio se  
pierde por la orina por efecto de la diuresis osmótica. También ocurren pérdidas de calcio, magnesio y  
fosfato por orina. Sin tratamiento, la hiperventilación no logra compensar la acidosis metabólica la cual junto  
con la deshidratación lleva a colapso circulatorio, insuficiencia renal prerrenal, luego intrarrenal, hipoperfusión  
miocárdica y cerebral, coma y muerte.
EPIDEMIOLOGIA La DMT1 tiene una incidencia anual que varía de 0.1 a 37.4 por 100.000 menores de 15  
años, siendo mayor entre los caucásicos, especialmente en Finlandia, Cerdeña, Escandinavia y Canadá. La  
DMT2 ocurre más entre los afroamericanos, nativos de islas del pacífico, hispanos e indígenas  
norteamericanos. La CAD tiene una incidencia anual de 4 a 10 por 100.000 niños en países desarrollados y  
es el evento con el cual se presentan 16-80% de los casos nuevos de DMT1, también es la  presentación  
inicial hasta en 25% de los niños con DMT2. Esta forma de “debut” de la DMT1 es más frecuente en  
lactantes y preescolares, escolares de estratos socioeconómicos deprimidos y niños sin familiares de primer  
grado con DMT1 (Recomendación A2). En los adolescentes la CAD ocurre principalmente después del  
diagnóstico. El riesgo de presentar CAD en niños de países desarrollados con DMT1 ya diagnosticada es de  
1-10%. No hay diferencia por género hasta la adolescencia cuando la relación hombre a mujer es de 1:2.  
Esta complicación explica 21 a 85% de las muertes ocurridas tempranamente en el curso de la DMT 1. La  
mortalidad actual con tratamiento está entre 2 y 5%.

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