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Evaluación de la quemadura: decisiones
de tratamiento
Las estructuras anexiales (glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas y folículos pilosos) se originan en la  
dermis y atraviesan la epidermis. Al estar recubiertas con queratinocitos de la epidermis, estas estructuras  
aportan las células epiteliales necesarias para la reepitelización después de una lesión parcial de la dermis.  
El plexo de capilares de la dermis aporta los nutrientes necesarios a las estructuras celulares de la dermis y  
epidermis, aunque después de producirse una herida las células endoteliales también median en las  
respuestas inflamatorias locales y sistémicas13. Los nervios sensoriales, que atraviesan la dermis hacia la  
epidermis, también tienen un papel significativo después de una lesión, ya que median en el dolor y el picor,  
modulan la inflamación y parecen influir en la fase de remodelado de la cicatrización de la herida14,15. La  
dermis, al igual que otras estructuras derivadas del mesodermo, cura no sólo por regeneración, sino también  
por fibrosis y cicatrización. Cambios fisiopatológicos en la lesión térmica La aplicación de calor en la célula  
provoca la desnaturalización de las proteínas y la pérdida de la integridad de la membrana plasmática. La  
temperatura y la duración del contacto tienen un efecto sinérgico, de manera que se produce la necrosis  
celular después de 1 segundo de exposición a 69 °C, o después de 1 hora a 45 °C16. Después de una  
quemadura, la necrosis se produce en el centro de la lesión y va siendo progresivamente menos intensa  
hacia la periferia. Por tanto, la descripción que hizo Jackson en 1953 de las tres zonas de lesión aún sigue  
vigente en los conocimientos actuales del concepto de la quemadura17 (v. figura 8.1). La zona de  
coagulación se sitúa en el centro de la herida, donde no quedan zonas viables. Rodeando esta zona está la  
zona de estasis, que se caracteriza por una mezcla de células viables y no viables, vasoconstricción capilar  
e isquemia. Esta zona tenue representa la zona «de riesgo» y se puede convertir en necrosis si hay  
hipoperfusión, desecación, edema e infección. Sin embargo, estos cambios se pueden revertir con un  
tratamiento apropiado de la herida18. Los factores sistémicos, como la edad avanzada, diabetes y otras  
enfermedades crónicas, también suponen un mayor riesgo de «conversión» de esta zona de estasis. La  
periferia de la quemadura es la zona de hiperemia, con células viables y vasodilatación mediada por los  
mediadores locales de la inflamación. El tejido de esta zona normalmente se recupera completamente, a  
menos que se complique por una infección o hipoperfusión intensa. Como el tratamiento médico tiene, en su  
mayor parte, un escaso impacto en la evolución de la zona de coagulación, se ha intentado prevenir la  
necrosis en la zona de estasis. Por vía sistémica, la protección de esta zona sensible se consigue con  
rehidratación adecuada, evitación de sustancias vasoconstrictoras y prevención de la infección19,20.  
Localmente, el tratamiento óptimo de la herida consiste en vendajes que no desequen la herida,  
antimicrobianos tópicos y vigilancia frecuente de la herida21-23. El interés por enfriar la herida para reducir la  
extensión de la lesión puede detectarse ya en la antigüedad24 pero, hasta la fecha, carecemos de  
evidencias firmes de su eficacia.

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