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ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
Fisiopatología: Su causa es multifactorial, hay varios eventos que desembocan en la producción de
mediadores de inflamación, especialmente el factor activador de las plaquetas que provocan un fenómeno
vascular que lleva a la vasoconstricción del lecho esplácnico y a la necrosis intestinal. El factor de riesgo
más importante es la prematurez, otros son la asfixia, la hipotensión, el ductus arterioso persistente, la
presencia de respuesta inflamatoria fetal. Llama la atención que esta enfermedad se presenta también en
recién nacidos a termino sin factores de riesgo, lo cual nos habla, que hay factores desencadenantes, no
conocidos.
Epidemiología El 90% de los casos corresponden a niños prematuros cuya presentación generalmente
aparece después de los quince días de vida en la mayoría de los casos. En niños a término (10% de los
casos) se presentan en los primeros días de vida y muchos de ellos corresponden a aquellos que tienen
factores de riesgo conocidos. La enterocolitis necrotizante también es un factor que contribuye a la
presencia de secuela neurológica severa. Hasta el momento no hay una manera efectiva de prevenir la
enfermedad, se recomienda en los menores de 1.500 gr. manejar la nutrición enteral de la siguiente manera,
con el objetivo de disminuir la presencia de enterocolitis necrotizante: Iniciar la vía oral con bolos pequeños
de leche materna preferiblemente 1 cm. cada 3 ó cada 6 horas y no hacer aumentos mayores de 20
CC/Kg./día. En los recién nacidos a termino con factores de riesgo conocidos para enterocolitis no iniciar la
alimentación enteral antes de las 24 o 48 o 72 horas de vida, de acuerdo a la gravedad de cada paciente.
Cuadro clínico En los niños prematuros generalmente es un cuadro insidioso con residuos gástricos,
distensión abdominal, deposiciones sanguinolentas y mala perfusión. En los niños a término la presentación
es más rápida, encontrándose casos de enterocolitis fulminante. Existen los llamados criterios de Bell, que
incluye los parámetros para el diagnostico y el tratamiento. Dividiéndola en Grado I (sospecha), Grado II
(establecida) y grado III (avanzada). Estos criterios han permitido un diagnóstico más objetivo.
Estado I Sospecha.
I A. Signos Sistémicos: Inestabilidad térmica, bradicardia, apnea y letargia. Signos Intestinales: Residuo
gástrico, vómito, distensión abdominal, sangre oculta en heces. Signos Radiológicos: Normal, distensión
intestinal o íleo.
I B. Presenta todos los signos del estado I A pero hay rectorragia.
Estado II Confirmada.
II A Signos sistémicos e intestinales igual al anterior estado más ausencia de ruidos intestinales e
hipersensibilidad abdominal positiva o negativa. Signos radiológicos. Dilatación asas, íleo y neumatosis
quística.
II B. Signos sistémicos. Igual a lo anterior más acidosis metabólica y trombocitopenia leve. Signos
Intestinales: Igual que la anterior, más ausencia de ruidos intestinales, hipersensibilidad abdominal definida,
con celulitis o masa en cuadrante inferior derecho o sin ella. Signos Radiológicos: Igual a II A, más gas en la
vena porta, con ascitis o sin ella.
Estado III Avanzada
III A Signos Sistémicos: Igual que II B, más hipotensión, bradicardia, apnea grave, acidosis respiratoria y
metabólica combinada, CID y neutropenia. Signos Intestinales: Igual que la anterior, más signos de peritonitis
generalizada, hipersensibilidad abdominal muy manifiesta y distensión de abdomen. Signos radiológicos: Igual
a II B más ascitis definida.
III B Signos sistémicos e intestinales igual que III A. Signos Radiológicos: Igual que lo anterior más
neumoperitoneo.

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