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HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
ICTERICIA POR LECHE MATERNA Se presenta en el 36% de los recién nacidos y especialmente en los que  
persiste la ictericia por más de 2 semanas en donde menos del 2% dan valores preocupantes, generalmente  
es de tipo ictericia prolongada. Se produce por un factor inhibidor de la captación y/o conjugación de la  
bilirrubina (esteroides progestacionales 3a - 20 ß pregnanedeiol, ácidos grasos insaturados dados por el  
aumento de la lipoproteína lipasa ó por un factor directo de inhibición sobre la uridil glucoronil transferasa) ó  
por aumento en la absorción intestinal de bilirrubina indirecta estimulado por la acción de la ß-glucoronidasa  
de la leche materna, También se ha relacionado dicho incremento a un ingreso calórico inadecuado cuando  
hay baja frecuencia de amamantamiento.
ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA AGUDA Y KERNICTERUS (KERN: NÚCLEO,
ICTERUS: AMARILLA). Coloración amarillenta de los núcleos de la base del encéfalo. Se afectan  
principalmente los ganglios básales, globus pallidus, tálamo, hipocampo, putamen, también se pueden  
comprometer los núcleos cerebelosos y bulbares, así como la sustancia blanca y gris de los hemisferios  
cerebrales, el mecanismo de la toxicidad de la bilirrubina se debe a que interfiere con la utilización del  
oxigeno por las neuronas, causando depresión respiratoria celular, inhibición de sistemas enzimáticos,  
desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y bloqueo de la producción de ATP y lesión de la membrana  
celular, por lo que este tipo de ictericia continúa siendo un problema de salud pública. Es prevenible. El  
término "kernicterus" ha llegado a ser usado con los resultados agudos y crónicos de encefalopatía  
bilirrubínica. Para evitar la confusión y unificar en la literatura, el comité de la AAP recomienda que en los  
recién nacidos el término, "encefalopatía bilirrubínica aguda" se use para describir las manifestaciones  
agudas de toxicidad de la bilirrubina vistas en las primeras semanas después del nacimiento y que el término  
"kernicterus" se reserve para las secuelas clínicas y permanente de la toxicidad de la bilirrubina.
Encefalopatía bilirrubínica aguda
? Fase 1: (primeros 1-2 días). Pobre succión, letárgia, hipotonía.
? Fase 2: (mitad de la primera semana). Estupor moderado, irritabilidad, e hipertonía (retrócolis,  
opistótonos), fiebre, episodios de llanto que pueden alternar con somnolencia e hipotonía.
? Fase 3:(después de la primera semana), retrocolis-opistótonos pronunciado, lamento chillón, no se  
alimenta, apnea, fiebre, del estupor al coma profundo, convulsiones, y muerte. Daño del SNC probablemente  
irreversible.
Kernicterus Forma crónica de encefalopatía bilirrubínica. Signos clínicos de: parálisis cerebral atetoide  
severa, trastorno de la audición, displasia dental, parálisis de mirada ascendente, impedimentos intelectuales  
y otros. La mayoría han manifestado algunos o todas las señales listadas en la fase aguda; más del 50%  
mueren. En infantes que han desarrollado varios picos de bilirrubina las señales de kernicterus son pocas.  
Los pacientes de mayor riesgo son los que presentan enfermedad hemolítica no tratada y bilirrubina indirecta  
mayor de 20 mg/dl si se acompaña de factores agravantes; rara vez en recién nacidos de término sanos con  
niveles menores a 25 mg/dl.

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